matriksbiotek ADA-FD-HUM說(shuō)明書

SHIKARI® Q-ADA

 阿達(dá)木單抗與腫瘤壞死因子α（TNFα）特異性結(jié)合，并抑制其與p55和p75細(xì)胞表面TNF受體的相互作用。當(dāng)存在補(bǔ)體時(shí)，阿達(dá)木單抗也在體外裂解表面腫瘤壞死因子表達(dá)細(xì)胞。阿達(dá)木單抗不結(jié)合或使淋巴毒素（腫瘤壞死因子β）失活。
TNF是一種自然產(chǎn)生的細(xì)胞因子，在正常的炎癥和免疫反應(yīng)中發(fā)揮作用。在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病性關(guān)節(jié)炎和強(qiáng)直性脊柱炎患者的關(guān)節(jié)滑液中發(fā)現(xiàn)TNF水平升高，并在病理性炎癥和關(guān)節(jié)破壞中發(fā)揮重要作用，而病理性炎癥和關(guān)節(jié)破壞是這些疾病的主要并發(fā)癥。銀屑病斑塊中也檢測(cè)到TNF水平升高。對(duì)于斑塊型銀屑病，阿達(dá)木單抗治療可減少表皮厚度和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。這種藥效學(xué)與阿達(dá)木單抗達(dá)到臨床效果的機(jī)制之間的關(guān)系尚不清楚。此外，阿達(dá)木單抗改變由TNF誘導(dǎo)/調(diào)節(jié)的生物反應(yīng)，包括炎癥期間負(fù)責(zé)白細(xì)胞遷移的粘附分子水平的變化（ELAM-1、VCAM-1和ICAM-1，IC50為1-2 X 10-10M）。
治療藥物監(jiān)測(cè)（TDM）是在時(shí)間間隔測(cè)量特定藥物的臨床實(shí)踐，以保持患者血液中的恒定濃度，從而優(yōu)化個(gè)體劑量方案。藥物監(jiān)測(cè)的適應(yīng)癥包括療效，
依從性、藥物相互作用、毒性回避和治療停止監(jiān)測(cè)。
此外，TDM有助于發(fā)現(xiàn)不依從患者的用藥依從性問(wèn)題。
21世紀(jì)，生物醫(yī)藥產(chǎn)品（Biological Medical products，生物制劑）已經(jīng)改變了世界范圍內(nèi)血液或?qū)嶓w惡性腫瘤患者的治療格局。今天，隨著第一波生物制劑的數(shù)據(jù)獨(dú)占期接近到期/已經(jīng)到期，一些生物仿制品（即，被認(rèn)為在質(zhì)量、安全性和功效方面與批準(zhǔn)的“參考"生物制劑相似的生物制劑）正在開發(fā)或已被開發(fā)
批準(zhǔn)供人類使用。
與所有生物制劑一樣，生物仿制藥是一種結(jié)構(gòu)復(fù)雜的蛋白質(zhì)，通常使用轉(zhuǎn)基因動(dòng)物、細(xì)菌或植物細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)制造。
由于這種分子復(fù)雜性和制造過(guò)程的專有性質(zhì)，不可避免地會(huì)導(dǎo)致使用不同的宿主細(xì)胞系和表達(dá)系統(tǒng)以及制造條件的相關(guān)差異，因此不可能制造參考生物制劑的精確副本。
當(dāng)給患者服用時(shí)，所有治療蛋白都有可能誘發(fā)不想要的免疫反應(yīng)（即刺激抗藥物抗體[ADA]的形成）。
免疫反應(yīng)的影響范圍從無(wú)明顯影響到藥代動(dòng)力學(xué)變化、效應(yīng)喪失和嚴(yán)重不良事件。此外，生物制劑的免疫原性特征可因其制造過(guò)程中的微小差異而顯著改變，這些差異伴隨著產(chǎn)品屬性的變化，以及給藥計(jì)劃、給藥途徑或患者群體的差異。